Nieuwsbank

Schrijft, screent en verspreidt persberichten voor journalistiek, search en social media. Hét startpunt om uw nieuws wereldkundig te maken. Ook voor follow-ups, pitches en korte videoproducties.

Hartaanval in schaaltje

Datum nieuwsfeit: 16-01-2001
Vindplaats van dit bericht
Bron: Nederlandse Organisatie voor Wetenschappelijk Onderzoek
Zoek soortgelijke berichten
Nederlandse Organisatie voor Wetenschappelijk Onderzoek

Hartaanval in schaaltje

NWO-onderzoekers van de Universiteit Utrecht hebben in een schaaltje spiercellen van het hart onderworpen aan een hartaanval. Duidelijk zichtbaar was dat het celmembraan verandert. Soms had deze verandering tot gevolg dat de spiercel van het hart sterft.

De Utrechtse NWO-onderzoekers brachten hartspiercellen over in een laboratoriumschaaltje en bootsten een hartaanval na. Bij een hartaanval raakt de bloedtoevoer verstopt, bijvoorbeeld door een bloedpropje of door aderverkalking. De aanvoer van zuurstof en voeding stokt. De spiercel kan geen nieuwe energie maken en houdt op met samentrekken.

De onderzoekers constateerden dat zowel gedurende de blokkade als tijdens het weer op gang komen van de bloedtoevoer bleken tal van veranderingen op te treden in het omhulsel, het membraan, van de hartspiercel. In een gezonde cel zijn de bouwstenen van het membraan, de lipiden, ongelijk verdeeld over de twee lagen van het omhulsel. Tijdens en vlak na de gesimuleerde hartaanval gaat deze asymmetrische verdeling gedeeltelijk verloren. De biochemici ontdekten dat het aantal lipiden toenam in de buitenste laag van het membraan. De lipiden bleken zich te verplaatsen van de binnenste laag naar de buitenkant. Waarom juist de lipiden aan de buitenkant toenemen en aan de binnenkant afnemen is niet helemaal duidelijk. Mogelijk heeft de hoeveelheid calcium iets te maken met het veranderen van de asymmetrie.

Tijdens een hartaanval neemt de concentratie calciumionen in de hartspiercel toe. De calciumionen zouden op hun beurt direct of indirect voor aanvoer van lipiden kunnen zorgen.

De resultaten van het onderzoek geven een verklaring voor de beschadiging van de spiercellen van het hart tijdens een hartaanval. Ze zijn nog niet toepasbaar voor het ontwikkelen van een medische behandeling. Daarvoor moet de precieze toedracht van de verandering van de aantallen lipiden onderzocht worden.

De onderzoekers bestudeerden naast de blokkade ook de tweede fase van een hartaanval. In deze tweede fase, de reperfusie, komt de bloedstroom weer op gang. De reperfusie gaat meestal spontaan. Het lichaam probeert zo cellen te redden. Soms blijft het bloedpropje zitten en helpt dotteren of een bypass door de cardioloog. Tijdens het weer op gang komen van de bloedstroom bleek het omhulsel van de cel verder uit balans te raken. Reactieve zuurstof veroorzaakte beschadigingen aan de vetzuurstaarten van de lipiden. Als het op gang komen van de bloedstroom lang op zich laat wachten of uitblijft, sterft de spiercel en vormt zich een litteken.



Nadere informatie bij:

* drs. Rineke Steenbergen (UU, Chemie)

* tel. (030) 2533179 of (030) 2888453 (privé), fax (030) 2522478
* e-mail (h.g.steenbergen@chem.uu.nl)
of

* bij copromotor dr. Jan Andries Post (Moleculaire celbiologie)
* tel. (030) 2533894

* e-mail (j.a.post@bio.uu.nl)

* Promotie 22 januari 2001

Electronenmicroscopische plaatjes van hartspiercellen. Boven: normale cellen. Midden: deel van een cel na een uur blokkade. Onder: na twee uur van verstopte bloedtoevoer. Op het membraan ontstaan vervormingen (zie pijltjes) en de mitochondriën (mi), de energiecentrales van de cel, raken beschadigd. Een spiercel van het hart heeft een diameter van ongeveer twintig micrometer. Bronvermelding foto: R.J.P. Musters

reageer via disqus

Nieuwsbank op Twitter

Gratis persberichten ontvangen?

Registreer nu

Profiteer van het gratis Nieuwsbank persberichtenfilter

advertentie